Inflamação

Os mediadores de defesa incluem leucócitos fagócitos, anticorpos e proteínas do complemento. Normalmente, a maioria circula pelo sangue, de onde podem ser rapidamente recrutados para qualquer lugar do corpo; algumas das células também residem nos tecidos.O processo de inflamação envia essas células e proteínas aos tecidos lesados ou necróticos, bem como aos invasores estranhos, como microrganismos, e ativa as células e moléculas recrutadas, que, então, funcionam de modo a eliminar as substâncias indesejadas ou nocivas.

• O agente agressor, que se situa nos tecidos extravasculares, é reconhecido pelas células e moléculas hospedeiras.• Os leucócitos e as proteínas do plasma são recrutados da circulação para o local onde o agente agressor está localizado.• Os leucócitos e as proteínas são ativados e trabalham juntos para destruir e eliminar a substância agressora.• A reação é controlada e concluída.• O tecido lesado é reparado.

Os vasos sanguíneos se dilatam (edema) para reduzir o fluxo sanguíneo e, ao aumentar sua permeabilidade, permitem que proteínas circulatórias selecionadas entrem no local da infecção ou do tecido lesado. As características do endotélio vascular também se alteram de tal forma que, inicialmente, os leucócitos chegam a parar, migrando, em seguida, para os tecidos. Os leucócitos, uma vez recrutados, são ativados e adquirem a habilidade de ingerir e destruir os microrganismos e as células mortas, bem como corpos estranhos e outros materiais indesejados nos tecidos.

Tipicamente, contudo, essas consequências nocivas são autolimitadas e se resolvem à medida que a inflamação vai se reduzindo, deixando pouco ou nenhum dano. Em contraste, há muitas doenças em que a reação inflamatória é mal direcionada (p. ex., contra os próprios tecidos nas doenças autoimunes), ocorre contra substâncias ambientais normalmente inofensivas (p. ex., em alergias), ou é inadequadamente controlada. Em casos tais, a reação inflamatória normalmente protetora se torna a causa da doença, e o dano que produz é a característica dominante.

Suas principais características são a exsudação de fluido e proteínas plasmáticas (edema) e a emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos (também chamados de leucócitos polimorfonucleares). Quando a inflamação aguda atinge o objetivo desejado de eliminar os agressores, a reação é reduzida

O processo inflamatório crônico é de longa duração e está associado a maior destruição tecidual, presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos e deposição de tecido conjuntivo. A inflamação aguda é um dos tipos de reaçãode defesa do hospedeiro conhecido como imunidade inata, enquanto a inflamação crônica é mais proeminente nas reações de imunidade adaptativa.

Uma vez que a inflamação tenha atingido seu objetivo de eliminar os agentes agressores, também ativa o processo de reparo tecidual. O reparo consiste em uma série de eventos que restauram o tecido danificado. Nesse processo, o tecido lesado é substituído pela regeneração das células sobreviventes e o preenchimento de defeitos residuais por tecido conjuntivo (cicatrização).

}Exsudato: líquido inflamatório extravascular que possui alta concentração protéica e tem peso específico (densidade) maior que 1.020 Sua presença implica que há aumento de permeabilidade dos pequenos vasos sanguíneos provocada por algum tipo de lesão tecidual e uma reação inflamatória contínua }Transudato: líquido de baixo teor de proteínas (principalmente albumina) e com peso específico menor que 1.012. Trata-se de um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta de desequilíbrio osmótico ou hidrostático ao longo da parede do vaso sem aumento correspondente na permeabilidade vascular

}Pus (exsudato purulento): exsudato inflamatório rico em leucócitos (em sua maior parte neutrófilos) e em restos celulares parenquimatosos degenerados

O reconhecimento de agentes agressores é o primeiro passo em todas as reações inflamatórias.Vários receptores celulares a proteínas circulatórias são capazes de reconhecer microrganismos e produtos de dano celular, e provocar a inflamação.

O envolvimento desses receptores deflagra a produção de moléculas abrangidas na inflamação, inclusive as moléculas de adesão nas células endoteliais, citocinas e outros mediadores.

Essas moléculas incluem ácido úrico (um produto da quebra do DNA), ATP (liberado da mitocôndria danificada), concentrações intracelulares reduzidas de K+ (devido à perda de íons pela lesão da membrana plasmática) e até o DNA quando é liberado no citoplasma e não concentrado no núcleo, como, normalmente, deveria ser, entre outras. Esses receptores ativam um complexo citosólico multiproteico denominado de inflamassomo, o qual induz a produção da citocina interleucina‑1 (IL‑1). A IL‑1 recruta leucócitos e, então, induz a inflamação

(1) reconhecimento do agente lesivo, (2) recrutamento de leucócitos, (3) remoção do agente, (4) regulação (controle) da resposta e (5) resolução (reparo).

1) dilatação de pequenos vasos levando a aumento no fluxo sanguíneo; (2) aumento de permeabilidade da microvasculatura, que permite que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e (3) emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da lesão e sua ativação para eliminar o agente agressor

• Vasoconstrição inicial (duração de segundos)
• A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, sobretudo a histamina, nos músculos lisos vasculares. O resultado é o fluxo sanguíneo aumentado, que é a causa do calor e da vermelhidão (eritema) no local da inflamação.
• aumento de permeabilidade da microvasculatura, com extravasamento de fluido rico em proteína nos tecidos extravasculares;